Cálculo del riesgo cardiovascular

Existe hoy en día una gran polémica acerca de si el tipo de alimentación debe considerarse un factor de riesgo directo o indirecto.

El tipo de alimentación afecta de forma directa en la aparición de la mayoría del resto de los factores de riesgo, por lo que en los métodos predictivos del nivel de riesgo cardiovascular normalmente se deja aparte. Se considera que si se examinan factores como los niveles de colesterol, la resistencia insulínica o la tensión arterial, dependientes del tipo de alimentación, ya no sería necesario evaluar directamente la forma en que se lleva a cabo esta alimentación.

En nuestra opinión, existen otras variables dependientes de la dieta y que afectan de forma importante a la protección cardiovascular sin que se reflejen directamente en el conjunto de los demás factores de riesgo. Entre estas variables dependientes de la dieta se pueden enumerar las siguientes:

• Nivel de antioxidantes en el plasma (flavonoides, transresveratol), que influyen sobre la fracción de LDL oxidadas.
• Consumo de ácidos grasos w-3, por su efecto sobre monocitos-macrófagos. Parece demostrado que los ácidos grasos w-3 reducen la capacidad quimiotáctica de monocitos y neutrófilos, y la adherencia de los neutrófilos al endotelio. También se les ha demostrado un cierto efecto vasodilatador.
• Presencia de agentes trombogénicos o antiagregantes plaquetarios en la dieta. Esta claramente probado que la dieta influye sobre el cociente prostaciclina/tromboxano, la liberación del activador del plasminógino o el fibrinógeno.
• Acción de la fibra, independientemente de su capacidad reductora del colesterol por su acción sobre la flora intestinal.
• Consumo elevado de alcohol, independientemente de su acción sobre el perfil lipídico y la tensión arterial, por su acción sobre la hemostasia.
• Consumo elevado de cereales y azúcares refinados, por su acción sobre los triglicéridos, los cuales se tienden a considerar ahora como un factor de riesgo independiente.
• Consumo elevado de carnes, por el efecto destructor de los compuestos nitrogenados y toxinas en general sobre los tejidos del sistema cardiovascular y por la inherente acumulación de aminoácidos en las membranas basales de los capilares sanguíneos.

Otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo, el estrés o incluso el factor herencia no se incorporan normalmente a los cálculos, por considerarse que repercuten directamente en los factores preponderantes de colesterolemia total/HDL, hipertensión y diabetes.

En cuanto al factor herencia, a pesar de los múltiples estudios epidemiológicos que relacionan la incidencia de accidentes cardiovasculares en los ascendentes directos con un aumento de riesgo cardiovascular, es muy posible que esta correlación se deba principalmente a la transmisión de unos hábitos de vida potenciadores de este tipo de enfermedades que provocarían la presencia de otros factores de riesgo ya considerados en los estudios.

En los casos en que exista claramente un factor genético, como es el caso de las hipercolesterolemias familiares, la incidencia del factor herencia sobre el nivel de riesgo cardiovascular se reflejaría en los factores de riesgo afectados y tampoco sería conveniente reflejarlo directamente en los cálculos.

En la UNED hemos desarrollado un método de cálculo basado en las ecuaciones desarrolladas por diversos investigadores, a partir de los datos obtenidos del estudio de Framingham (Framingham Heart Study). Como se explica más adelante, estas ecuaciones han sido adaptadas para que exista una mayor correlación con el perfil de respuesta cardiovascular de los países mediterráneos, y ampliadas para tener en cuenta otros factores de riesgo no considerados en modelos previos.

Con los datos recogidos de la segunda cohorte del mencionado estudio (Framingham Offspring Cohort), que se extendió a lo largo de 12 años abarcando una muestra similar y un rango de edades mayor que el del estudio inicial, Anderson et al desarrollaron un método de cálculo ampliado. En esta revisión se tuvo en cuenta la incidencia de nuevas variables como el colesterol HDL. El modelo paramétrico utilizado por Anderson et al (en adelante, modelo de Framingham-Anderson) ha demostrado tener una mayor correlación con los resultados del estudio que los modelos de regresión estándar anteriormente utilizados. Este nuevo tipo de modelo es capaz de hacer predicciones para diferentes períodos de tiempo y expresar los resultados en forma de probabilidades.

En principio, los resultados de estos estudios son aplicables exclusivamente a una población de similares características a la de Framingham. En estudios comparativos llevados a cabo aplicando los resultados de las predicciones de las ecuaciones de Framingham sobre poblaciones masculinas británicas y alemanas se encontró una gran correlación. Más recientemente, un grupo de trabajo dirigido por D. Laurier combinó los datos del estudio prospectivo francés PCV-METRA (Prévention Cardio-Vasculaire en Médicine du Travail) con los del modelo de Framingham-Anderson y obtuvo unos resultados muy convincentes: las predicciones a 5 años del modelo de Framingham-Anderson, aplicados a hombres de 45-53 años de la muestra del PCV-METRA, estimaron un riesgo cardiovascular un 4 % superior al real. Estas diferencias fueros explicadas con sólo un 30 % de ajuste en los principales factores de riesgo (principalmente colesterol HDL y tabaco). Modificando la intersección del modelo de Framingham, la correlación del riesgo estimado con el modelo francés fue mejorada del 29 al 80 %. Mediante los cambios adecuados en la curva de intersección, el modelo de Framingham puede ser utilizado para otras poblaciones.

Las divergencias en la respuesta a los distintos factores de riesgo cardiovascular entre la población francesa y la norteamericana, más que a factores genéticos o de idiosincrasia, es presumible que sea debida a diferencias en los hábitos o estilos de vida de las dos poblaciones. Y puesto que el factor más relevante en la respuesta cardiovascular que define un estilo de vida es la alimentación, en el presente modelo se ha introducido el factor dieta como variable de la que depende el punto de intersección del modelo de Framingham.

A pesar de que la dieta afecta de forma directa a los valores del resto de los factores de riesgo tenidos en cuenta en el modelo, existen otras variables dependientes de la dieta, las cuales se ha demostrado afectan en gran manera a la protección cardiovascular y que no se tendrían en cuenta si no se incluyera este factor.

A partir de los resultados de una pequeña encuesta de hábitos alimenticios se obtiene el valor de la constante de Laurier a utilizar en el modelo. El sistema parte de una situación de nivel de riesgo cero (0%), correspondiente a unos valores de los diferentes factores de riesgo mínimos. A medida que se van incrementando los valores de cada factor de riesgo concreto, el valor del nivel de riesgo previsto aumenta de acuerdo al modelo utilizado. Por ser éste un modelo estadístico de regresión paramétrica multivariable, cada factor de riesgo no tiene sólo una influencia directa sobre el nivel de riesgo previsto, sino que la acumulación de diferentes factores de riesgo aislados tiene un efecto sinérgico y el riesgo total aumenta por encima del resultado previsto en base a la influencia de cada factor de riesgo aislado.

El nivel de riesgo absoluto previsto se calcula para un plazo que puede variar entre 4 y 12 años. Se expresa también la diferencia en porcentaje sobre el nivel de riesgo ideal (en situación y de alimentación idónea). Para cada franja de niveles de riesgo previstos se incorpora al presentar los resultados del cálculo, una breve información sobre las implicaciones y medidas generales a tomar.

El programa permite guardar los perfiles de datos del paciente en cualquier unidad de disco o disquete del sistema o red y recuperarlos posteriormente. Esto permite crear un archivo de perfiles de factores y niveles de riesgo cardiovascular de un conjunto de pacientes y seguir su evolución a lo largo del tiempo.

Para visualizar el fichero de documentación del programa en formato PDF 

En este documento se describe con detalle el método utilizado y se indican las fuentes documentales de las correspondientes referencias. A través de diversos cuadros y tablas se analizan los resultados derivados de la aplicación del método de cálculo sobre cada uno de los factores de riesgo considerados para diferentes poblaciones.