Tema 14: MEMORIA Y AMNESIA

 

 

INTRODUCCIÓN GENERAL

 

En el libro de texto de Pinel se dedican dos capítulos al estudio de las bases neurales de la memoria, que son el capítulo 15 y el capítulo 14. En el capítulo 15 se estudiarán los mecanismos de plasticidad sináptica que, según todos los indicios, hacen posible la representación del aprendizaje y la memoria en el sistema nervioso. En este capítulo, el 14, se estudian algunos síndromes neuropsicológicos que conllevan amnesia y se estudian, además, las estructuras nerviosas que aparecen dañadas en cada uno de esos tipos de amnesia. El capítulo dedica la primera parte a la explicación de estos síndromes en humanos, y la segunda parte a la investigación básica, con modelos animales, de los déficit mnésicos que se producen al lesionar selectivamente cada una de las regiones que aparecen dañadas, normalmente en zonas amplias e inespecíficas, en los síndromes humanos.

Quizá valga la pena en este momento llamar la atención del lector sobre el hecho de que la memoria no parece que se almacene en el sistema nervioso de una forma similar a como se almacena en un ordenador o en una biblioteca. La memoria y la recuperación de los recuerdos en el sistema nervioso no parece funcionar colocando fotografías o grabaciones o contenidos multimedia de las experiencias pasadas en direcciones concretas, desde las cuales podrían actualizarse a voluntad, sino más bien desglosando la experiencia en categorías un tanto extrañas a la introspección de un ser humano normal (memorias implícitas, explícitas, de reconocimiento de objetos, de lugar, episódicas, de asociación pavloviana de estímulos, etc) que se registran mediante procedimientos en gran medida desconocidos (aunque sí parece que la representación final es en redes de neuronas con capacidad de modificación de sus eficiencias sinápticas y cuya actividad constituiría el recuerdo, tal como sugirió en 1949 Hebb que podría ser) en vastas regiones de la corteza cerebral y de otras regiones del sistema nervioso central (tal como sugirió en 1950 Lashley que parecía ser).  Este capítulo ilumina sobre lo primero,  sobre las categorías de memoria que parece considerar el sistema nervioso a partir del estudio de las amnesias específicas que resultan de las lesiones en regiones concretas del mismo, y apunta en algunos casos, como en el de la amnesia por conmoción cerebral, la descarga electroconvulsiva o el papel de las células de lugar del hipocampo, a los misteriosos procedimientos que, al menos en esos casos, emplea el SNC para hacer su función.

 

 

OBJETIVOS 

 

Los objetivos de este capítulo son que los estudiantes conozcan y sean capaces de describir:

-         Las teorías de Lashley y de Hebb, de los años 50 del siglo XX, sobre el almacenamiento de la memoria en el sistema nervioso.

-         Los efectos sobre la memoria de la lobectomía temporal medial bilateral, ilustrados por el caso H.M.

-         Los resultados de las diversas pruebas de memoria que ha pasado H.M., que muestran déficit en determinadas clases de recuerdos pero no en otros.

-         Las conclusiones del caso H.M.

-         Los efectos de la lobectomía temporal medial bilateral sobre el condicionamiento pavloviano y sobre las memorias semántica y episódica.

-         La diferencia entre memoria explícita e implícita.

-         En qué consiste el síndrome de Korsakoff.

-         Qué estructuras del diencéfalo aparecen dañadas en el síndrome de Korsakoff.

-         Los déficit de memoria que afectan al orden temporal y a las tareas de autoorganización tras la lesión del córtex prefrontal.

-         La amnesia de la enfermedad de Alzheimer.

-         La amnesia después de la conmoción cerebral.

-         Los resultados de los estudios sobre los efectos amnésicos de la descarga electroconvulsiva y su repercusión en las teorías de la consolidación de la memoria (principalmente la de Hebb).

-         Las dificultades iniciales en producir un modelo animal de amnesia del lóbulo temporal, similar al de H.M.

-         La prueba demorada de objetos nuevos sin ajuste a la muestra en monos y en ratas como modelo animal de reconocimiento de objetos nuevos.

-         Los efectos sobre la prueba demorada de objetos nuevos sin ajuste a la muestra en monos y en ratas tras la lesión del lóbulo temporal en conjunto o de sus estructuras (corteza perirrinal, corteza entorrinal, amígdala e hipocampo) por separado. También tras la lesión de las estructuras diencefálicas que aparecen dañadas en el síndrome de Korsakoff.

-         El posible mecanismo, discutido por Mumby y colaboradores, según el cual el hipocampo, que no es la estructura clave en la memoria de reconocimiento de objetos, aparece sin embargo dañado tras isquemias cerebrales que sí producen déficit en ese tipo de memoria.

-         Los modelos animales de memoria de localización espacial: el laberinto de agua (o laberinto de Morris) y laberinto radial de ocho brazos.

-         El papel del hipocampo en la memoria de localización espacial.

-         El funcionamiento de las células de lugar del hipocampo.

-         Las teorías sobre la función del hipocampo en la formación de memorias.

 

 

ESQUEMA

 

1.- Efectos amnésicos de la lobectomía medial bilateral

1.1.- Primeras teorías sobre el almacenamiento de memoria

1.2.- Lobectomía temporal medial bilateral

1.3.- Déficit postoperatorios de memoria de H.M.

1.4.- Evaluación formal de la amnesia anterógrada de H.M.

1.5.- Contribuciones científicas del caso de H.M.

1.6.- Amnesia de lóbulo temporal medial

1.7.- R.B.: efectos del daño selectivo al hipocampo

 

2.- Amnesia del síndrome de Korsakoff

2.1.- Lesiones diencefálicas mediales y amnesia de Korsakoff

2.2.- Amnesia diencefálica medial: el caso de N.A.

 

3.- Déficit de memoria relacionados con lesiones en la corteza prefrontal

 

4.- Amnesia de la enfermedad de Alzheimer

 

5.- Amnesia después de la conmoción cerebral

5.1.- Descarga electroconvulsiva y gradientes de amnesia retrógrada

 

6.- Neuroanatomía de la memoria de reconocimiento de objetos

6.1.- Modelo de amnesia de reconocimiento de objetos en monos: la prueba demorada de objetos nuevos sin ajuste a la muestra

6.2.- Primeros estudios en monos con lesiones en el lóbulo temporal medial y amnesia de reconocimiento de objetos

6.3.- Modelo de amnesia de reconocimiento de objetos en ratas: prueba demorada de objetos nuevos sin ajuste a la muestra

6.4.- Bases neuroanatómicas de los déficit de reconocimiento de objetos resultado de la lobectomía temporal medial

6.5.- Daños cerebrales producidos por isquemia y déficit de reconocimiento de objetos

 

7.- El hipocampo y la memoria de localización espacial

7.1.- Pruebas de memoria espacial en ratas

7.2.- Células de lugar

7.3.- Estudios comparativos sobre el hipocampo y la memoria espacial

7.4.- Teorías sobre la función del hipocampo

 

8.- Resumen de las estructuras de memoria del encéfalo

8.1.- Corteza rinal

8.2.- Hipocampo

8.3.- Amígdala

8.4.- Corteza inferotemporal

8.5.- Cerebelo y estriado

8.6.- Corteza prefrontal

8.7.- Núcleo mediodorsal del tálamo

8.8.- Encéfalo basal anterior

 

 

 
 ORIENTACIONES DIDÁCTICAS

 

La estructura del capítulo es muy clara (descripción de síndromes amnésicos en humanos al principio e investigación de las estructuras cerebrales que aparecen dañadas en cada uno y su papel empleando modelos animales, al final) y quizá la principal orientación didáctica deba ser el sugerir construir un esquema que relacione una cosa con la otra. Las conclusiones que aparecen al final del capítulo, junto con el último epígrafe titulado “resumen de las estructuras de memoria del encéfalo”, cumplen en parte esta función esquemática. Ahora bien, puesto que la prueba para evaluar esta asignatura es de memoria declarativa (y no sólo de reconocimiento de objetos), no estaría de más el entrenarse en describir en un par de párrafos cada uno de los puntos desglosados en los objetivos.

En la traducción existen algunas erratas importantes que imposibilitan la comprensión de algún punto, por lo que es importante consultar la fe de erratas

 

 

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

 

 

Sacks, O. El último hippie. En: Oliver Sacks: Un antropólogo en Marte. Anagrama, Barcelona: 1997.

El segundo capítulo de esta obra del neurólogo Oliver Sacks cuenta la historia de Greg F., un hippie de los años 60 que estuvo con los Hare Krisna y al que un meningioma (un tumor benigno) en el encéfalo le destruyó parte de los lóbulos temporales y prefrontales. La narración explica muy bien los tipos de amnesia que se derivaron de esas lesiones.

 

Borges, J.L. Funes el memorioso. En: Jorge Luis Borges: Ficciones. Alianza, Madrid: 1971. También en: http://www.zap.cl/cuentos/cuentos.php?cuento=158

Este cuento de Borges es, por supuesto, ficción. O sea, que no es verdad (que no se corresponde con los hechos de la realidad). Según Borges es una metáfora del insomnio, pero si se sugiere aquí como lectura no es por el insomnio, sino porque es una brillante especulación sobre todo lo contrario de la amnesia (¡producto también de un accidente!), porque Borges es un autor al que se debería leer con cualquier excusa y porque valdría la pena reflexionar sobre por qué no todo lo imaginable, ni siquiera aquello más bellamente narrado, es, por eso, verdadero.


PRACTICAS

 

Una de las dificultades principales de la neuroanatomía consiste en que las estructuras nerviosas son tridimensionales, pero en los cortes aparecen sólo en dos dimensiones, y así se hace difícil imaginarlas con su forma y en su sitio. La forma tridimensional y la localización en el encéfalo de las estructuras que se estudian en este capítulo es importante, porque eso determina en muchos casos el que tanto en los accidentes que producen los síndromes amnésicos en humanos, como en las lesiones que se practican en los modelos animales, se dañen unas o/y otras en función de esa localización. La práctica que se propone a continuación tiene como objetivo el entrenar al estudiante en la localización de estructuras en el encéfalo y sus posiciones relativas.

1ª práctica: dibuje, apoyándose en la figura 14.18 de la p. 461 y en los otros dibujos del texto, la forma tridimensional (aproximada) de las estructuras estudiadas en el capítulo, y escriba una etiqueta para cada una con el déficit mnésico que se observa tras su lesión.
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

 

CORTAS

1.- La teoría propuesta por Karl Lashley en 1950 según la cual el recuerdo de tareas complejas se almacena de forma difusa por toda la neocorteza se denomina

2.- ¿Qué estructura diencefálica aparece sistemáticamente dañada en los amnésicos de Korsakoff?

3.- ¿Qué tipo de recuerdo resulta habitualmente afectado cuando se lesiona la corteza prefrontal?

4.- El laberinto de agua de Morris es una prueba para estudiar

 

DE DESARROLLO BREVE

 

1. Explique la teoría del funcionamiento hipocampal del mapa cognitivo.

2.- Describa en qué consiste la prueba demorada de objetos nuevos sin ajuste a la muestra.

            3.- Explique brevemente por qué el caso H.M. contiene evidencia en contra de las conclusiones de Lashley sobre la localización equipotencial del engrama.

 

RESPUESTAS

CORTAS

1.- (p. 482) Principio de acción de masa.

2.- (p. 443) Núcleos mediodorsales del tálamo (tálamo dorsomedial) y a veces los cuerpos mamilares.

3.- (p. 444) Orden temporal y tareas de autoorganización.

4.- (p. 458)  memoria espacial.

 

DESARROLLO BREVE

1.- (p. 459) La función principal del hipocampo consiste en el almacenar recuerdos relativos a localizaciones espaciales. El hipocampo construye y almacena mapas alocéntricos del mundo externo a partir de los estímulos sensoriales que recibe.

2.- (p. 450) En esta prueba se presenta al mono un objeto distintivo (un objeto de muestra) bajo el que hay un poco de comida muy apetecible  (el mono debe estar un poco hambriento) que el mono se come. Después de un período de demora se presentan al mono dos objetos de prueba: el muestra y uno desconocido. El mono debe recordar el muestra (del que ya cogió la comida) y levantar el otro. En cada ensayo se emplean objetos nuevos.

3.- (p. 483 y ss.) Pues porque los resultados de Lashley le condujeron a sostener que toda la corteza, en su conjunto, era el sustrato neuroanatómico de la memoria, mientras que el caso H.M. puso de manifiesto que la lesión restringida a los lóbulos temporales mediales era capaz de producir amnesia. La clave de la discrepancia está en que Lashley utilizó tareas implícitas (recorrer laberintos y cosas por el estilo), mientras que la amnesia de H.M. (amnesia temporal) es sobre material explícito o declarativo.